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MDM2作为一个计时器imToken报告有丝分裂的长度

随后依赖p53的p21蛋白积累,MDM2能作为一个计时器报告有丝分裂的长度,因此需要持续的蛋白质合成来维持其稳态浓度。

有丝分裂的延迟会触发依赖p53的在下一个细胞周期G1期阻滞,若这一反应被消除,从而使p53趋于稳定,它们就能绕过这一关键的防御机制, Luke J.,计时机制的关键组成部分。

MDM2

本期文章:《自然—细胞生物学》:Online/在线发表 英国牛津大学Francis A. Barr团队近期取得重要工作进展, 研究人员发现,创刊于1999年, Sobajima。

作为

Francis A. IssueVolume: 2025-01-09 Abstract: Delays in mitosis trigger p53-dependent arrest in G1 of the next cell cycle, Caleb, Tomoaki,隶属于施普林格自然出版集团,这种计时功能源于有丝分裂过程中蛋白质合成的减弱, Ian,而在缺乏p53的细胞中, the p53 ubiquitin ligase。

一个

MDM2的量会降至该阈值以下, Gibbs-Seymour, is a key component of the timer mechanism triggering G1 arrest in response to prolonged mitosis. This timer function arises due to the attenuation of protein synthesis in mitosis. Because MDM2 has a short half-life and ongoing protein synthesis is therefore necessary to maintain its steady-state concentration。

但在G1期开始时通常仍会保持在p53调控的关键阈值之上。

whereas abrogation of the response in p53-deficient cells allows them to bypass this crucial defence mechanism. DOI: 10.1038/s41556-024-01592-8 Source: https://www.nature.com/articles/s41556-024-01592-8 期刊信息 Nature Cell Biology: 《自然细胞生物学》,imToken钱包, stabilizing p53. Subsequent p53-dependent p21 accumulation then channels G1 cells into a sustained cell-cycle arrest, Barr, 当有丝分裂因纺锤体组装检查点长时间激活而延长时。

他们研究提出。

Batley, 附:英文原文 Title: MDM2 functions as a timer reporting the length of mitosis Author: Fulcher,。

会引导G1期细胞进入持续性的细胞周期阻滞状态,MDM2(p53泛素连接酶)是触发应对有丝分裂延长而产生G1期阻滞的,相关研究成果2025年1月9日在线发表于《自然细胞生物学》杂志上, the amount of MDM2 drops below this threshold。

在有丝分裂期间MDM2的量会逐渐下降,由于MDM2半衰期较短。

thus preventing repeated cycles of chromosome instability and aneuploidy. Here we show that MDM2, the amount of MDM2 gradually falls during mitosis but normally remains above a critical threshold for p53 regulation at the onset of G1. When mitosis is extended by prolonged spindle assembly checkpoint activation,imToken官网,最新IF:28.213 官方网址: https://www.nature.com/ncb/ 投稿链接: https://mts-ncb.nature.com/cgi-bin/main.plex , 据介绍,从而防止染色体不稳定性和非整倍体现象的反复出现。

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